Цереброваскулярная недостаточность головного мозга – патологические изменения сосудов, которые приводят к ишемической болезни, развитию гипоксии и дисфункции разных систем организма.
ХЦВН головного мозга – болезнь, которая характеризуется хроническим нарушением кровотока и развитием мелкоочаговых нарушений.

В результате ЦРЗ развивается дисциркулярная , которая поражает мозговой центр вследствие сосудистой недостаточности. Недуг распространен среди пациентов, чей возраст не превышает 40 лет. Зависит это от экологии, нерационального питания.
Цереброваскулярное заболевание влечет развитие разных заболеваний кровеносной системы, а именно:
Инсультов;
Окклюзии или сосудистых спазмов, артрита;
Кровоизлияниям в голове;
Атеросклеротической и гипертонической энцефалопатии;

Медицине известны такие причины развития болезни:
Отложение холестерина, тромбообразование, закупоривание сосудов, а в результате – непроходимость сосудов;
Низкий уровень свертывания крови, образование тромбозов и возможная тромбоэмболия приводят к расстройству микроциркуляции мозга;
Спазмы стенки артерий снижают кровяной ток в сосудах мозга;
К нарушению приводят васкулиты;
Вертебро-базилярная недостаточность развивается на фоне остеохондроза;

Сахарный диабет;
Преклонный возраст;
Излишний вес;
;
Стрессовые ситуации;
;
Перенесенные травмы головы;
Наследственный фактор
Употребление табачных изделий;

Цереброваскулярная болезнь головного мозга на первоначальном этапе развития имеет следующие проявления:
Отсутствие работоспособности, повышенная утомляемость;
Эмоциональная нестабильность;
Повышенная суетливость;
Отсутствие сна;
Чувство жара;
Астения;
Учащенное биение сердца;

Гипоксия мозга приводит к развитию опасных нарушений и проявлению более серьезных признаков: отсутствие способности концентрировать внимание, нарушение памяти, способности мыслить, ощущение постоянной боли в голове, невозможность мыслить.

Пациенты страдают депрессией, снижением интеллектуальных возможностей, психозом и неврозом, слабодушием. Появляется склонность к ипохондрии, имеют место судорожные состояния, походка становится шаткой, снижается зрение. Как результат – развитие , инсульт, расстройства таза, дисфагия. Все перечисленные симптомы дают основание полагать, что происходит развитие острого нарушения кровообращения мозга – цереброваскулярного инсульта.

Цереброваскулярное нарушение подразделяется на три степени:
I степень – незаметное протекание, признаки дают основание подозревать о развитии другого заболевания;
II степень – психическое нарушение, которое влечет получение инвалидности, но сохраняет возможность самообслуживания;
III степень – сосудистая деменция, приводящая к нужде в постоянном внимании и уходе за пациентом;

Процедура диагностирования

Диагностировать и назначить лечение может лишь невропатолог или сосудистый хирург. Общая диагностика предусматривает:

1. Сдачу крови на биохимический и клинический анализ;
2. Вычисление протромбированной индексации;
3. Назначение ЭКГ;
4. Анализ на сифилис;
5. Анализ мочи общий;
6. Рентгенография;

Инструментальная диагностика проводится:

1. Дуплексным или триплексным ангиосканированием – назначается в целях первичного диагностирования. Весьма безопасный и недорогой способ исследования сосудов без причинения вреда здоровью.
2. Ангиография – способ исследования сосудов контрастом, который позволяет выяснить их состояние, возможную патологию, протяженность. Метод проведения предусматривает введение контрастного средства в кровь, чтобы определить тромбоз, поражение или сужение сосуда, ;
3. Простой метод сцинтиграфии – исследование путем применения высокочувствительного способа диагностики и выявления нарушений кровообращения. Специальный препарат вводится в вену, спустя 15 минут сканируют. Этот период позволяет радиозотопу распространиться и скопиться в измененном участке ткани. Доза излучения – безвредна;
4. Ультразвуковое исследование методм транскраниальной допплерографии оценивает скорость тока крови и выявляет нарушения в гемодинамике;
5. Магнитно-резонансная и компьютерная томография;

Самостоятельная диагностика и лечение – невозможны. Правильно назначенное лечение способствует улучшению жизни пациента и снижению риска развития инсульта.
Главной целью терапевтического вмешательства является ликвидация нарушения функций мозга. с этой целью определяются и устраняется причина. Помимо медикаментозных мер, врачи настаивают на изменении образа жизни, то есть избавиться от лишнего веса, отказаться от курения и алкоголя, приучить себя к правильному и сбалансированному питанию.

Медикаментозные меры

Комплекс мер, которые могут победить такой недуг, как цереброваскулярная болезнь, включают назначение антисклеротических, гипотензивных, гипогликемических препаратов.

Специальная терапия

Основными лекарствами, которые улучшают кровообращения мозга, являются средства, направленные на лечение церебраваскулярной недостаточности хронического типа. К ним относят:
1. Улучшающие кровоток в мозге, блокирующие кальциевый канал средства, понижающие скорость сигналов, улучшающие кровяной состав. Медикаменты, основанные на нифедипине, способствуют расширению сосудов;
2. Применяемые антиоксиданты, которые назначают для лечения ЦВЗ, инсульта и энцефалопатии;
3. Устраняющие пораженные участки сосудов – антигипоксанты;
4. Метаболические средства;
5. Ноотропы;
6. Расширяющие просвет сосудов мозга;
7. Обладающие гипохолестеринемическим эффектом;
8. Спазмолитического действия;

Основное лечение

Цереброваскулярная болезнь предусматривает нормализацию функций дыхания, сердца и сосудов, поддержание гомеостаза, нейропротекцию.
С этой целью проводят санирование дыхательных путей, интубирование трахей, искусственной вентиляции легких. Устранить отечность легких и признаки сердечной недостаточности можно назначением «Лазикса» или «Пентамина». Страдающие нарушение ритма сердца подвергаются антиаритмической терапии – им назначают «Строфантин», антиоксиданты. Купирование вегетативных функций можно при помощи «Седуксена», «Димедрола».

Победить отек мозга поможет применение осмотических диуретиков – «Фуросемида». Стабилизировать артериальное давление позволяет «Антенолол», «Нифелипин», «Дибазол». Скорректировать метаболические нарушения можно путем восстановления объемов внеклеточного содержания жидкости – плазмой, глюкозой, раствором Рингера. Снизить интенсивность судорожных состояний можно с помощью психотропных препаратов, миорелаксантов, анальгетиков – « Анальгина», «Промедола».

Применение гипербарической оксигенации – метод физиотерапевтического лечения, который обеспечивает кровь нужным количеством кислорода и способствует поступлению его в пораженные ткани мозга. во время этой процедуры пациент находится в специально предназначенной камере и вдыхает чистый кислород.

Данный способ устраняет кислородную недостаточность в тканях и способствует восстановлению аэробного гликолиза. Данная процедура способствует улучшению уровня жизни больного, снижает проявление симптомов патологических изменений и предотвращает развитие серьезных осложнений.

Хирургический метод лечения

Патологии тяжелой формы, которые не поддаются медикаментозному лечению, требуют назначения хирургического воздействия. Пациенту удаляют кровяные сгустки и бляшки в артериях, тем самым увеличивая сосудистый просвет, используя катетер или баллон, который устанавливают в артерию, чтобы поддерживать сосуд открытым. Цереброваскулярные заболевания, такие как , внутримозговое кровоизлияние – требуют хирургического лечения.

Народные методы

В некоторых случаях цереброваскулярная болезнь поддается лечению методами народной медицины.

Корневище пиона сушится, измельчается, заливается кипятком. Настаивается данный отвар на протяжении 60 минут, после процеживается и принимается пять раз по одной ложке.
При помощи мясорубки измельчается апельсин (2 шт.) и лимон (2 шт.), перемешивается с медом. После настаивается в холодном помещении и принимается по 1 ст. ложке трижды в день.
Иголки хвойного дерева заливаются кипятком, настаиваются и добавляются в отваренный лимонный сок. Принимается данное средство натощак на протяжении трех месяцев.
Настоянный чистотел принимается натощак три раза в день на протяжении двух недель.

Прогнозирование

Меры по предотвращению развития цереброваскулярного недуга:

1. Приведение в норму показателей АД;
2. Лечение параллельно развивающихся патологий;
3. Отказ от вредных привычек;
4. Занятие физическими упражнениями;
5. Рациональное и сбалансированное питание;
6. Соблюдение режима дня;
7. Контроль веса;
В целях профилактики пациентам назначается прием препаратов, способствующих улучшению мозгового кровообращения и устраняющие высокую свертываемость крови. Своевременное и правильное лечение заболевания позволяет не только повысить уровень качества жизни, но и снижает риск развития инсульта и других осложнений.

Видео

Содержание

Головные боли, быстрая утомляемость, головокружения, обмороки, расстройства речи и зрения, снижение интеллекта, паралич конечностей, кома, смерть. Цереброваскулярные заболевания являются второй по распространенности причиной смертности в группе болезней сердечно-сосудистой системы. По этой причине очень важно вовремя заметить первые признаки патологии и начать лечение.

Что такое цереброваскулярная болезнь

Согласно Международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-10), к цереброваскулярным заболеваниям относят состояния, при которых патологически изменяются церебральные сосуды головного мозга, вызывая нарушение мозгового кровотока. Это может спровоцировать закупорку или разрыв артерии, что приведет к разрушению тканей мозга, инвалидности, смерти.

Ситуация опасна прежде всего тем, что головной мозг является главным органом центральной нервной системы, который управляет всеми происходящими в организме процессами, в том числе обрабатывает информацию, которая поступает к нему от органов чувств. Он расшифровывает и воспроизводит звуки, отвечает за отрицательные и положительные эмоции, внимание, память, координацию, мышление.

По большей части головной мозг состоит из нейронов (паренхимы) и глиальных (стромы) клеток:

  • Нейроны обрабатывают, хранят и передают информацию с помощью химических или электрических сигналов. Связаны друг с другом синаптическими связями, взаимодействуя через которые они передают импульсы, которые контролируют работу всего организма.
  • Глиальные клетки являются помощниками нейронов. Они обеспечивают условия для правильной передачи нервных импульсов и поддерживают работу паренхимы.

Работа нейронов требует больших энергетических затрат, которые главный орган нервной системы получает через кровь, поступающую к нему через сеть кровеносных сосудов. Между тканями мозга и плазмой находится гематоэнцефалический барьер, который защищает главный орган ЦНС от различных инфекций и выборочно пропускает к нему поступившие в составе крови вещества.

Если происходит повреждение сосудов, их разрыв или закупорка, это негативно сказывается на работе главного органа центральной нервной системы, и он перестает справляться со своими обязанностями. Организм сразу же реагирует на это симптомами разной степени тяжести, в зависимости от вида поражения. Если вовремя не обратить на них внимания и не заняться лечением, последствием может быть деградация личности, паралич, смертельный исход.

Причины

Истончение, разрыв, закупорку сосудов головного мозга вызывают разные причины. Среди них можно выделить:

  • Атеросклероз. Отложение на венах и артериях холестериновых бляшек, которые спустя некоторое время твердеют и заменяют собой здоровые ткани стенок сосудов, из-за чего те становятся ломкими. Кроме того, в ходе этого процесса вены и артерии травмируются, из-за чего образуются тромбы. По мере разрастания бляшек сужается просвет сосудов, что вызывает рост давления крови и ухудшение кровотока.
  • Артериальная гипертензия. Стойкий рост артериального давления приводит к возрастанию нагрузки на стенки сосудов, их хрупкости и последующему нарушению мозгового кровотока. Особенно опасно, если ситуация сопровождается атеросклерозом, спазмом, тромбозами или другими болезнями, из-за которых произошло повреждение или блокировка сосудов.
  • Остеохондроз шейного отдела. При нем из-за смещения диска произошло сужение артерий, по которому кровь поступает в головной мозг.
  • Сахарный диабет. Глюкоза является единственным источником, из которого головной мозг извлекает энергию. Если он не в состоянии усваивать ее в нужном количестве, начинается энергетический голод, что приводит к смерти нейронов. Кроме того, сахарный диабет вызывает проблемы со свертываемостью крови, атеросклероз.
  • Врожденные патологии в строении сосудов. Эти изменения главного органа центральной нервной системы имеют огромное значение.

Цереброваскулярная болезнь способна развиться из-за черепно-мозговой травмы, опухолей головного мозга, подагры. В зоне риска – пожилые люди: со временем происходит изнашивание всех органов и систем, в том числе и сосудов. Курение, алкоголизм, постоянные длительные стрессы, малоподвижный образ жизни, ожирение тоже негативно влияют на кровеносные сосуды и вызывают их деструкцию.

Классификация цереброваскулярных заболеваний

Согласно МКБ-10, цереброваскулярные нарушения относятся к классу болезней системы кровообращения и идут под кодом I60-I69. В группу входят следующие болезни:

  • Субарахноидальное кровоизлияние. Происходит разрыв сосудов и выток крови в полость, расположенную между мягкой и паутинной мозговыми оболочками. Среди причин – черепно-мозговая травма, разрыв артериальной аневризмы. Приводит к инвалидности даже при своевременном лечении, в пятидесяти процентах случаях наступает смерть.
  • Внутримозговое кровоизлияние (геморрагический инсульт). Выток крови в паренхиму. Основной причиной является гипертония. Смертность – 40%.
  • Инфаркт мозга (ишемический инсульт). Из-за нарушения кровоснабжения ткани голодают, что приводит к смерти нейронов. В результате нарушается гомеостаз, в мозг просачивается вода из плазмы крови, что вызывает его отек и смещение отдельных частей внутри черепной коробки. Смертность – 56%.
  • Болезни, не приводящие к инфаркту мозга, при которых происходит закупорка и стеноз прецеребральных артерий. Сюда относят эмболию (блокировка сосудов инородными частицами, которые с кровотоком проникли в структуры главного органа центральной нервной системы), сужение вен и артерий, тромбоз, полную или частичную обструкцию.
  • Аневризма мозга. Расширение просвета сосудов из-за их истончения без разрыва, кроме врожденной формы.
  • Гипертензивная энцефалопатия (гипертонический криз). Нарушение мозгового кровотока, сопровождающееся неврологическими симптомами. Является осложнением гипертензии.
  • Болезнь Моямоя. Прогрессирующие патологические изменения в сосудах головного мозга, при котором происходит их медленное сужение, вплоть до полной окклюзии (закупорки).

К цереброваскулярным болезням, согласно МКБ-10, также относится расслоение мозговых артерий без разрыва, негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы, церебральный атеросклероз. Сюда входит васкулит (воспаление центральных сосудов), прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, при которой поражается белое вещество.

Болезни, которые приводят к повреждению церебральных сосудов головного мозга, проявляются в острой, хронической или преходящей формах. Они могут выражаться в легкой, средней или тяжелой степени. К быстрой смерти приводят остро протекающие заболевания тяжелого характера. Квалифицированная помощь должна быть оказана в первые пять–десять минут, и не всегда она эффективна. К таким болезням относятся:

  • внутримозговое кровоизлияние;
  • ишемический инсульт;
  • инсульт неуточненного происхождения;
  • острая гипертоническая энцефалопатия.

Хроническая цереброваскулярная недостаточность вызвана закупоркой просвета сосудов. Болезнь протекает медленно, состояние больного ухудшается поэтапно. Если пациент вовремя обратит внимание на ухудшение самочувствия и начнет лечение, течение заболевания можно затормозить. Если не предпринять меры для остановки этого процесса, болезнь может перейти в острую форму. В эту группу входят:

  • сужение и стеноз мозговых сосудов;
  • церебральный тромбоз;
  • энцефалопатия (подкорковая, гипертоническая, атеросклеротическая, дисциркуляторная);
  • церебральные артерииты.

Цереброваскулярные заболевания могут носить преходящий характер. В этом случае резко нарушаются мозговые функции сосудистого происхождения, которые проявляются смешанной, общемозговой или очаговой симптоматикой. Преходящая цереброваскулярная патология полностью обратима на протяжении суток: после приступа может остаться лишь легкое недомогание. К таким болезням относятся:

  • Транзиторная ишемическая атака (микроинсульт). Развивается из-за снижения кровоснабжения. Отличие от инсульта в том, что болезнь не сопровождается необратимыми повреждениями участка мозга.
  • Гипертензивный церебральный криз. Характерен для гипертонии 2 и 3 стадии. Происходит внезапное повышение артериального давления, сопровождающееся проявлениями церебральной симптоматики. Бывает разной степени тяжести. Продолжительность недомогания может длиться несколько суток, при тяжелом течении заболевания возможна смерть. Если в течение суток симптомы не проходят – срочно к врачу.

Симптомы цереброваскулярной патологии

В большинстве случаев цереброваскулярная болезнь развивается продолжительное время. Первые признаки (головокружения, ухудшение памяти) связаны с кислородным голоданием, недостатком питательных элементов, энергии, которую мозг извлекает из глюкозы. Со временем ситуация ухудшается, появляются симптомы когнитивного расстройства, когда снижаются умственные способности, способность анализировать ситуацию. Затем начинаются проблемы с координацией, человек не в состоянии нормально передвигаться. В тяжелых случаях наступает кома и смерть.

Первичные

На первые признаки цереброваскулярной болезни пациент обращает внимание редко, принимая все за обычное недомогание. Следует насторожиться и обратиться к врачу, если регулярно о себе дают знать следующие симптомы:

  • частая смена настроений;
  • раздражительность;
  • быстрая утомляемость;
  • пониженная работоспособность;
  • терпимые головные боли;
  • головокружения;
  • бессонница;
  • шум в ушах и голове;
  • учащенное сердцебиение;
  • сухость во рту;
  • ухудшение памяти.

При прогрессировании болезни

Если цереброваскулярное заболевание сосудов головного мозга не лечить, состояние ухудшается. На фоне кислородного голодания шум в голове, мигрени возрастают, головокружения учащаются и появляются даже при наклонах и поворотах головы. Больной часто не может заснуть, на протяжении дня ощущает сонливость и разбитость. Непосредственно о проблемах с сосудами головного мозга свидетельствуют следующие симптомы:

  • проблемы с чувствительностью отдельных участков конечностей;
  • преходящее ухудшение зрения;
  • расстройство речи;
  • возможны кратковременные обмороки продолжительностью в несколько секунд;
  • ухудшение мыслительных способностей, интеллекта;
  • нарушается концентрация;
  • проявляются проблемы с памятью;
  • депрессия, апатия, неврозы, психозы, заостренное внимание на собственном здоровье.

Осложнения

В тяжелых случаях цереброваскулярная болезнь сопровождается судорогами, тремором, проблемой с походкой, речью. Пропадают рефлексы, сильно снижается зрение. Дальше ситуация ухудшается, может наступить:

  • паралич и парез конечностей;
  • нарушение функций тазовых органов (проблемы с мочеиспусканием, дефекацией);
  • потеря способности передвигаться и ориентироваться в пространстве;
  • дисфагия (проблемы с глотанием);
  • деменция (слабоумие);
  • микроинсульт;
  • инсульт;
  • цереброваскулярная кома;
  • церебральный криз;
  • смерть.

Диагностика

Обнаружив у себя симптомы, свидетельствующие о цереброваскулярной патологии, следует обратиться к доктору. После осмотра пациента и уточнения симптомов, доктор назначит ряд обследований, направленных поставить точный диагноз:

  • общий анализ крови;
  • биохимическое исследование плазмы, среди которых – анализ на холестерин и липопротеины;
  • анализ свертываемости крови;
  • УЗИ мозговых сосудов (дуплексное и триплексное сканирование);
  • ангиографию – метод контрастного рентгенологического обследования кровеносных сосудов, с помощью которого можно определить тромбоз, атеросклероз, сужение просвета, гематому, наличие опухолей;
  • ЭЭГ (электроэнцефалографию) – показывает активность нейронов;
  • сцинтиграфию – после ввода в кровь радиоизотопов помогает обнаружить проблемы с кровоснабжением головного мозга;
  • магнитно-резонансную томографию (МРТ) – обнаруживает опухоли, аневризму и другие болезни сосудов;
  • КТ (компьютерную томография) – показывает наличие кровоизлияний, воспалений, опухолей.

Лечение цереброваскулярных нарушений

Терапия цереброваскулярной патологии направлена на восстановление полноценного снабжения кровью клеток мозга, устранения симптомов заболевания. В большинстве случаев избавиться от причины, спровоцировавшей болезнь, нельзя. Тем не менее можно предпринять действия, направленные на торможение прогрессирования цереброваскулярного заболевания. Это можно сделать с помощью медикаментозной терапии, в тяжелых случаях может потребоваться операция. Чем раньше начнется лечение, тем больше шансов избежать инсульта и других осложнений.

Для лечения цереброваскулярной патологии врач может назначить физиотерапевтические процедуры. Среди них – гипербарическую оксигенацию, которая насыщает кровь кислородом и обеспечивает ее попадание в пораженный участок мозга. С этой целью пациента помещают в специальную камеру, где он некоторое время дышит чистым кислородом. Такая процедура снижает симптомы кислородной недостаточности, останавливает развитие осложнений.

Медикаментозная терапия

Цереброваскулярные патологии требуют длительного лечения. В большинстве случаев лекарства надо принимать до конца жизни (например, антидиабетические средства). Если полностью соблюдать рекомендации врача, можно избавиться от симптомов болезни, значительно снизить проявления, предотвратить осложнения. Скорректировать течение цереброваскулярной патологии помогут следующие типы препаратов:

  • Гипотензивные лекарства (Амниазин, Анаприлин, Навитен) – понижают высокое давление.
  • Антигипоксанты (Кетопрофен, Имидазол, Гутимин, Амтизол). Повышают устойчивость организма к кислородному голоданию благодаря поддержанию энергетического обмена на уровне, необходимом для сохранения целостности и функционирования клетки.
  • Сердечно-сосудистые препараты, в составе которых винпоцетин (Кавинтон). Обладает антиоксидантным, сосудорасширяющим, нейропротекторным действием. Влияет на обмен веществ в тканях мозга, что способствует расширению сосудов, улучшению кровоснабжения. Способствует устойчивостью к гипоксии.
  • Антикоагулянты (Фенилин, Гепарин). Предотвращают появление тромбов, снижают свертываемость крови.
  • Антиагреганты (Аспирин, Курантил). Препятствуют тромбообразованию.
  • Гипохолестеринемические препараты (Липостат, Ловастатин). Снижают уровень холестерина в крови, предотвращая появление атеросклеротических бляшек.
  • Ноотропные препараты (производные пирролидона – Пирацитам, Омарон). Стимулируют умственную деятельность, улучшают память, когнитивные функции. Увеличивают устойчивость мозга к неблагоприятным воздействиям, гипоксии.
  • Осмотические диуретики (Фуросемид, Маннитол). Применяют для снятия отека мозга. Они повышают осмотическое давление в плазме, благодаря чему вода уходит из отекших тканей, повышается объем циркулирующей крови.
  • Антиоксиданты (Церебролизин, Актовегин). Они нейтрализуют окислительные процессы, прежде всего действие свободных радикалов, защищают клеточные мембраны от разрушения, способствуют их восстановлению. Антиоксиданты улучшают энергетические обмены, являются нейропротекторами.

Блокаторы кальциевых каналов (Цинаризин, Коринфар, Кардил) тормозят вход ионов кальция в середину клеток по кальциевым каналам. Ионы кальция способствуют формированию и проведению электрических импульсов, обеспечивают сокращение сосудистых стенок, улучшают циркуляцию крови. Их применение улучшает кровообращение, снимает кислородное голодание, снижает артериальное давление, уменьшает слипание тромбоцитов.

Для лечения цереброваскулярной патологии назначают сосудорасширяющие лекарства (Пентоксифиллин, Трентал), препараты из группы ангиопротекторов и стимуляторов регенерации тканей. Могут быть назначены средства с мембраностабилизирующей активностью (Пропранолол, Талинолол), которые тормозят натриевые каналы клеточных мембран, которые способствуют формированию потенциала действия. Эти лекарства обладают анестезирующим и антиаритмическим действием.

Хирургическое вмешательство

Если цереброваскулярная болезнь протекает тяжело, а медикаментозная терапия не помогает, врач может назначить операцию. Это может быть:

  • Баллонная ангиопластика. Разновидность бескровного вмешательства, которое используют для расширения суженных сосудов. Восстановление кровотока происходит с помощью специального баллона, размер которого в сдутом состоянии – 2–3 мм. После ввода в тело его направляют в место, где произошло максимальное сужение просвета, и раздувают.
  • Стентирование. После того как с помощью баллона увеличивают просвет сосуда, риск его сужения остается. По этой причине на расширенном участке устанавливают металлический каркас (стент), который в будущем не позволит сосуду сжаться.
  • Эндартерэктомия. Операция в районе шеи по удалению холестериновых бляшек на сонных артериях, по которым кровь движется от аорты к головному мозгу.
  • Экстра-интракраниальный анастомоз. Манипуляцию делают при полной закупорке артерии, выраженном стойком сужении или невозможности ее восстановления. В ходе операции хирургическим путем соединяется артерия, которая не участвует в кровоснабжении мозга с артерией, расположенной на его поверхности. Это позволяет перенаправить поток крови в обход закупоренной артерии, улучшить кровоснабжение главного органа центральной нервной системы и избежать риска инсульта.

Народная медицина

В качестве комплексной терапии после консультации с врачом можно использовать народные средства. Следует помнить: игнорирование медикаментозного лечения в пользу одних лишь настоев из трав приведет к развитию заболевания, осложнениям, инвалидности, смерти. Одновременно с лечением следует уделить внимание снижению веса, правильному питанию, при сахарном диабете контролировать уровень глюкозы. Следует отказаться от курения и алкоголя.

Для лечения цереброваскулярной болезни можно использовать средства, приготовленные следующим образом:

  • Сухие корни пиона измельчить, залить кипятком, настаивать час. Пить по столовой ложке пять раз в день.
  • Пропустить через мясорубку лимон и апельсин, смешать с жидким медом, держать сутки в холодном месте. Принимать по 1 ст. л. трижды в день.
  • Залить 100 г иголок хвои 1 л кипятком, дать настояться. Выжать сок из половины лимона, добавить в настой. Пить натощак три месяца по 1 ст. л.
  • Пить настойку чистотела по 0,5 ч. л. трижды в сутки две недели.

Профилактика

Чтобы не допустить развития цереброваскулярной патологии, надо смолоду следить за здоровьем. Гипертоники должны постоянно измерять артериальное давление, не допуская превышения его показателей 140/90 рт. ст. Если это случилось, следует предпринимать меры для его нормализации. Среди профилактических мер можно выделить следующие действия:

  • следить за весом;
  • придерживаться правильного питания, ограничить употребление животных жиров, соли;
  • избегать стрессов, эмоциональных нагрузок, физического перенапряжения;
  • не курить, ограничить употребление алкоголя, игнорировать наркотики;
  • вести подвижный образ жизни, отдавать предпочтение ходьбе пешком, прогулкам на природе;
  • ежедневно делать зарядку;
  • избегать ситуаций, которые могут привести к травме головы;
  • нормализовать режим труда и отдыха;
  • высыпаться.

Видео

Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Причиной развития хронической цереброваскулярной недостаточности (ХЦВН) является ухудшение снабжения головного мозга кровью, ишемическая гипоксия, обусловленная нарушением проходимости ате- р о
склеротически измененных сосудов, и, в первую очередь, вследствие атеросклеротического стенозирования каротидных артерий.
Ранний экстракраниальный атеросклероз включает изменения интимы и начальные бессимптомные гемодинамически незначимые атеросклеротические бляшки в сонных артериях. При этом термин "ранний" означает не развитие атеросклероза в молодом возрасте, а свидетельствует о наличии у пациента наиболее ранней стадии сосудистой патологии .
Нормальный кровоток в сосудах головного мозга составляет 40-60 мл/100г/мин. Величину кровотока в церебральных сосудах, сниженную до 20 мл/100г/мин называют "ишемическим порогом" . При этом отмечаются первые признаки недостатка макроэргических фосфатов в клетках, небольшое повышение уровня внеклеточного калия, вазокон- стрикторных агентов и стимуляторов агрегации тромбоцитов в сосудах (рис. 6.9). При этом пороге исчезают также электроэнцефалографичес- кие сигналы. Однако все эти изменения еще остаются полностью обратимыми , они-то и являются объектом приложения терапевтических воздействий.
В настоящее время, к сожалению, нет препаратов, избирательно действующих на мозговое кровообращение. Вместе с тем целый ряд лекарственных средств, обладающих общей спазмолитической активностью, вызывающих расширение сосудов и улучшающих кровообращение в различных органах и тканях, могут в той или иной степени положительно влиять на кровоснабжение мозга, повышать обеспечение его кислородом, усиливать его метаболические процессы и поэтому находят широкое применение при лечении больных с ХЦВН .
В прошлом при нарушениях мозгового кровообращения относительно широко использовали эуфиллин. Из современных препаратов этой группы довольно часто применяют пентоксифиллин (агапурин, трен- тал).
Расширяют сосуды мозга никотиновая кислота и содержащие ее препараты никоверин, никошпан. Следует учитывать также способность никотиновой кислоты оказывать гиполипидемическое действие. Относительно широко используются при ХЦВН родственные никотиновой кислоте препараты ксантинола никотинат, пикамилон.

У больных с ХЦВН широкое применение имеют препараты, содержащие дигидрированные производные алкалоидов спорыньи.
Определенную популярность при лечении нарушений мозгового кровообращения в последние годы приобрел препарат винпоцетин.
Значительным успехом последних лет является создание активных церебральных вазодилататоров из группы антагонистов кальция.
Большое значение для улучшения мозгового кровообращения имеют средства, нормализующие метаболические процессы мозга, в том числе ноотропные препараты и церебролизин.
Естественно, что при атеросклеротических поражениях сосудов мозга положительный эффект должны оказывать антиатеросклеротические препараты .
Ниже мы чуть подробнее остановимся на некоторых наиболее современных и эффективных фармакологических агентах, показанных для коррекции ХЦВН.
Алкалоиды спорыньи и содержащие их препараты уже более 30 лет успешно используются в клинике в качестве средств, улучшающих мозговое кровообращение.
Характерным свойством алкалоидов спорыньи является их способность блокировать а-адренорецепторы, что вызывает расширение сосудов, и наиболее выражено у дигидроэрготамина и гидрированных производных эрготоксина. В связи с этим они получили широкое применение для лечения нарушений периферического и мозгового кровообращения как отдельные препараты, так и в составе целого ряда комбинированных готовых лекарственных средств (Редергин, Синепрес, Крис- тепин, Бринердин и др.) .
Перспективным препаратом этой группы является вазобрал, представляющий собой комбинацию дигидроэргокриптина А и кофеина. Обладая высокой антагонистической способностью по отношению к а - адренергическим рецепторам и уменьшая агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, вазобрал положительно воздействует на церебральный метаболизм, увеличивает мозговой кровоток и улучшает мозговые функции при ишемических инсультах и выраженных проявлениях ХЦВН .
Принимают вазобрал внутрь по 2-4 мл 2 раза в день во время еды с небольшим количеством воды.
Ницерголин (сермион) по химической структуре является аналогом алкалоидов спорыньи, содержащим, помимо эрголинового ядра, бром- замещенный остаток никотиновой кислоты. Кроме а-адреноблокиру- ющего действия, ницерголин обладает спазмолитической активностью, особенно в отношении сосудов мозга.
Показаниями к назначению ницерголина являются острые и хронические мозговые сосудистые расстройства, особенно при ранних нарушениях мозгового кровообращения.

Принимают ницерголин (сермион) внутрь перед едой в виде таблеток на 10 мг 3 раза в день. Лечение проводят длительно (2-3 месяца и более) в зависимости от тяжести заболевания, эффективности лечения и переносимости. Эффект развивается постепенно.
Винпоцетин (кавинтон) - этиловый эфир аповинкаминовой кислоты, - является полусинтетическим производным алкалоида девинкана. Сосудорасширяющее действие винпоцетина связано с прямым релак- сирующем влиянием на гладкомышечные клетки артериальной стенки. Препарат способствует усилению метаболизма норадреналина и серотонина в тканях мозга, уменьшает вязкость крови, способствует деформируемости эритроцитов.
Винпоцетин применяют при неврологических и психических нарушениях, связанных с расстройством мозгового кровообращения . Принимают внутрь в виде таблеток (по 5 мг) по 1-2 таблетки 3 раза в день. Поддерживающая доза 15 мг/сут. Применяют длительно; улучшение наблюдается обычно через 1-2 недели; курс лечения около 2 месяцев и более.
Антагонисты кальция чаще используют в качестве гипотензивных, антиангинальных и противоаритмических средств, однако среди них имеются препараты с относительно избирательным цереброваскулярным действием.
Циннаризин (стугерон) положительно влияет на мозговое кровообращение, улучшает микроциркуляцию повышает устойчивость тканей к гипоксии, способность эритроцитов к деформации, уменьшает повышенную вязкость крови. Препарат оказывает прямое спазмолитическое действие на кровеносные сосуды, уменьшает их реакцию на биогенные сосудосуживающие вещества, потенцируют действие двуокиси углерода на сосуды мозга. На системное АД, ЧСС, сократимость и проводимость серд-ца циннаризин существенно не влияет.
Как цереброваскулярное средство циннаризин назначают при нарушениях мозгового кровообращения, связанных со спазмом сосудов, атеросклерозом, перенесенным инсультом.
Принимают препарат внутрь после еды, обычная доза - 75 мг/сут. Применяют препарат длительно (курсами от нескольких недель до нескольких месяцев).
Флунаризин (сибелиум), подобно циннаризину, блокирует кальциевые каналы, расслабляет гладкую мускулатуру, улучшает кровоснабжение и кислородное обеспечение мозга; улучшает кровоснабжение и кислородное обеспечение мозга; уменьшает вестибулярные расстройства. Флунаризин назначают взрослым в дозе 15-20 мг/сут; может вызывать увеличение массы тела, сонливость .
Нимодипин (нимотоп) по строению близок к нифедипину. Однако специфической особенностью нимодипина является его преимущественное влияние на кровоснабжение мозга, способность снижать со
противление мозговых резистивных сосудов, повышать мозговой кровоток, уменьшать гипоксические явления. Нимодипин нашел применение как профилактическое и лечебное средство при ишемических нарушениях мозгового кровообращения . Профилактически его назначают внутрь через каждые 4 ч до 360 мг/сут .
Ноотропные препараты - вещества, активизирующие высшую интегральную деятельность мозга, восстанавливающие нарушенные мне- стические (связанные с памятью) и мыслительные функции, снижающие нев-рологический дефицит и повышающие резистентность организма к экстремальным воздействиям .
Основными препаратами этой группы являются пирацетам и ряд его аналогов, а также некоторые препараты, структурно связанные с гамма- аминомасляной кислотой (аминалон, фенибут, пикамилон), и некоторые другие.
Особо важным в механизме действия ноотропов является влияние на метаболические и биоэнергетические процессы в нервной клетке: активация синтеза белка и РНК, улучшение утилизации глюкозы, усиление синтеза АТФ, антигипоксическое и мембраностабилизирующее действие .
Пирацетам (ноотропил) является основным представителем группы ноотропных препаратов. Он оказывает положительное влияние на обменные процессы и кровообращение мозга, стимулирует окислительно-восстановительные процессы, усиливает утилизацию глюкозы, улучшает регионарный кровоток в ишемизированных участках мозга. Улучшение энергетических процессов под влиянием пирацетама приводит к повышению устойчивости тканей мозга к гипоксии и токсическим воздействиям. Имеются данные об усилении под влиянием пирацетама синтеза ядерной РНК в головном мозге .
В неврологической практике пирацетам назначают при атеросклерозе и других заболеваниях с явлениями ХЦВН. Применяют внутрь, начиная с дозы 1,2 г/сут, и доводят дозу до 2,4-3,2 г/сут и более. Терапевтический эффект отмечается, как правило, через 2-3 нед после начала лечения. В последующем дозу снижают до 1,2-1,6 г/сут (0,4 г 3-4 раза в день).
Церебролизин содержит низкомолекулярные биологически активные нейропептиды, которые преодолевают гематоэнцефалический барьер и поступают непосредственно к нейронам. Препарат обладает органоспецифическим мультимодальным действием на головной мозг, то есть способен к метаболической регуляции, нейропротекции, функциональной нейромодуляции и нейротрофической активности.
Церебролизин повышает эффективность анаэробного энергетического метаболизма мозга, улучшает внутриклеточный синтез белка, предотвращает образование свободных радикалов, повышает переживае- мость мозга и предотвращает гибель нейронов в условиях гипоксии и

ишемии.
Лечение церебролизином показано при различных формах неврологической и психиатрической патологии, в том числе у больных с ишемическим инсультом и ХЦВН .
Применяется только парэнтерально в виде внутримышечных инъекций (до 5 мл) и внутривенных инфузий (10-60 мл). Дозы и продолжительность лечения зависят от характера и тяжести заболевания, а также от возраста больного; стандартная продолжительность курса лечения - 4 недели.
Хирургическое лечение. Установлено, что в большинстве случаев ишемические нарушения мозгового кровообращения обусловлены атеросклеротическими поражениями брахицефальных сосудов .
Важно подчеркнуть, что, по данным большинства авторов, у 60-70% больных инсульты наступают внезапно без предшествующих неврологических симптомов, что подтверждает нецелесообразность выжидательной тактики при выявленном стенозе сонной артерии .
Исследования ECST (European Carotid Surgery Trial) и NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) убедительно продемонстрировали благоприятные результаты каротидной эн- дартерэктомии у больных с симптомами недавно развившейся очаговой ишемии мозга и выраженном стенозе сонных артерий.
В подавляющем большинстве случаев результаты хирургического лечения хорошие и нарушения мозгового кровообращения больше не повторяются. По данным УЗИ, после операции увеличивается ОСК по сонной артерии в среднем до 300 мл/мин, показатели пиковой систолической частоты и вся спектрограмма нормализуется, на ультразвуковой ангио-грамме фиксируется прямолинейный ход реконструированной артерии .
В исследовании ACAS (Asymptomatic Corotid Atherosclerosis Study) авторы пришли к важному выводу, что при стенозе внутренней сонной артерии 60% и более, даже при отсутствии каких-либо неврологических нарушений, больному показано хирургическое лечение, так как результаты медикаментозного лечения существенно хуже . При сравнительном анализе результатов консервативного и хирургического лечения больных с гемодинамически значимыми, но бессимптомными поражениями сонных артерий, G.Moneta и соавт. выявили статистически достоверное снижение частоты инсультов и транзиторных ишемических атак в группе оперированных больных.
При сочетанных формах атеросклероза наиболее дискутабельным остается вопрос о целесообразности выполнения превентивной реваску- ляризации головного мозга при асимптомном поражении брахицефаль- ных артерий у больных с выраженной стенокардией. В этих случаях определение показаний и тактика хирургического лечения должны ос
новываться на клинической картине ишемии сердца и головного мозга, а также данных инструментального обследования. Восстановление кровообращения головного мозга и сердца, благодаря комбинированным одномоментным или поэтапным хирургическим вмешательствам на коронарных и каротидных артериях, позволяет не только продлить жизнь больных, но и сохранить их трудоспособность . За больными, подвергшимися изолированной реконструкции артерий того или иного региона, необходимо установление динамического наблюдения.
Показано, что аспирин и дипиридамол могут несколько снижать частоту послеоперационных преходящих мозговых ишемических приступов , однако лучшим профилактическим средством снижения частоты послеоперационных неврологических дефицитов авторы считают технически адекватное выполнение каротидных эндартерэктомий.
Острый ишемический инсульт занимает одно из ведущих мест среди причин инвалидизации и смертности населения, несмотря на прогресс в разработке методов лечения и профилактики расстройств мозгового кровообращения. По данным D. Nunn , в США ежегодно фиксируется 400 тысяч случаев ишемического инсульта, что обходится стране в 1520 млрд. долларов. Несомненно, аналогичная ситуация складывается и в России.
В настоящее время различают 4 клинических варианта острого ишемического инсульта:

  1. транзиторные ишемические атаки;
  2. прогрессирующий ишемический инсульт;
  3. инсульт с обратным развитием (малый инсульт);
  4. полный острый ишемический инсульт, при котором уже в первые дни не наблюдается ни дальнейшего ухудшения, ни улучшения неврологического дефицита .
Необратимость ишемических изменений мозговой ткани начинает развиваться при снижении кровотока в церебральных сосудах примерно до 10-15 мл/100 г/мин. Это так называемый "порог некроза", и наиболее важным патогенетическим механизмом при этом оказывается массивный вход ионов кальция в клетку. При этом резко усиливается распад мак- роэргических фосфатов, активизируется липолиз и протеолиз. Избытком кальция переполняются митохондрии, и это является существенным звеном в патогенезе клеточного повреждения при ишемии и гипоксии ткани мозга .
В прежние годы считалось, что мозговая ткань гибнет при ишемии в течение первых 5-7 минут. Однако экспериментальные данные свидетельствуют, что участки ишемизированной мозговой ткани могут сохранять способность к выживанию даже при ишемии длительностью до 60 минут .
Для восстановления перфузии мозга при окклюзии и тромбозе церебральных сосудов в настоящее время используют тромболитические
и антитромботические средства (активаторы фибринолиза, антикоагулянты, антиагреганты) .
Некоторые сведения о возможной эффективности стрептокиназы получены в исследовании MAST-I (Multicenter Acute Stroke Trial-Italy), когда в первые 6 ч после инсульта назначали либо внутривенную инфузию стрептокиназы, либо аспирин в дозе 300 мг/сут, либо оба препарата, либо ни тот ни другой . Неврологических нарушений было меньше среди больных, получавших тромболитическую терапию.
В исследовании NINDS (National Institute ofNeurological Disorders and Stroke) показано, что внутривенное введение рекомбинантного тканевого активатора плазминогена в первые 3 ч после острого ишемического инсульта приводит к увеличению относительного числа больных с минимальными неврологическими и функциональными нарушениями или без них в течение 3 месяцев наблюдения . Однако, как отмечают авторы этого исследования, при лечении тканевым активатором плаз- миногена в 10 раз возрастает риск симптоматического внутримозгового кровоизлияния.
В другом исследовании при оценке эффективности низкомолекулярного гепарина у больных с острым ишемическим инсультом, развившимся в течение предшествующих 48 ч, показано, что введение низкомолекулярного гепарина в дозе 4100 МЕ 2 раза в сутки снижает смертность и частоту инвалидизации за 6 мес наблюдения при отсутствии достоверных различий в частоте осложнений по сравнению с группой плацебо .
Для решения вопроса, какой способ восстановления перфузии мозга при остром ишемическом инсульте наиболее безопасен и эффективен, продолжаются испытания новых тромболитиков, антикоагулянтов и антитромбоцитарных средств .
Нимодипин как терапевтическое средство ограничения зоны некроза и торможения прогрессирования поражения мозга назначают сразу после наступления острой ишемии и продолжают лечение в течение 5-14 дней. В первые 2 ч нимодипин вводят внутривенно медленно по 5 мл
  1. 02%-ного раствора 2 раза в час, через 2 ч дозу увеличивают до 2 мг (10 мл) в 1ч (средняя скорость введения 30 мкг/кг/час), следя за показателями гемодинамики во избежание резкого снижения АД. Профилактически назначают нимодипин внутрь по 30 мг каждые 4 ч, начиная с 4-го дня инсульта в течение 21 дня .
Церебролизин при остром ишемическом инсульте рекомендуется вводить в виде капельных инфузий в ежедневной дозе 10-60 мл в 100-250 мл физио-логического раствора в течение 60-90 минут. Продолжительность - курса лечения 10-25 дней. В резидуальном периоде инсульта препарат назначают внутривенно струйно медленно по 5-10 мл в течение 20-30 дней .
Аспирин назначают в качестве антиагрегационного средства для про
филактики транзиторных нарушений мозгового кровообращения и инсультов, а также после операции каротидной эндартерэктомии. В качестве антитромботического средства аспирин назначают по 300-325-375 мг в день или через день. В последнее время аспирин стали назначать по 75 мг в день. Лечение проводят длительно под контролем состояния свертывающей системы крови.
Предварительные результаты исследования CAPRIE (Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischaemic Events) подтверждают эффективность аспирина в профилактике церебрального тромбоза, однако на выживаемость пациентов более выраженное положительное влияние оказывал антитромбоцитарный агент клопидогрел .
Тиклопидин (тиклид) считается избирательным антиагрегантом, превосходящем по действию аспирин. Он ингибирует агрегацию и адгезив- ность тромбоцитов и эритроцитов, оказывает дезагрегационное действие, стимулирует образование простациклина, улучшает микроциркуляцию. Применяют тиклопидин для профилактики тромбозов при ХЦВН, а также для вторичной профилактики ишемического инсульта и преходящих нарушений мозгового кровообращения .
Назначают тиклопидин внутрь во время еды по 250 мг 2 раза в день; принимают длительно (2-6 мес и более).
Профилактика ХЦВН и инсульта становится особенно эффективной, когда ее мероприятия патогенетически обоснованы. С этой точки зрения значительным достижением современной ангионеврологии является систематизация представлений о гетерогенности ишемического инсульта . В соответствии с этими данными, развитие ишемических инсультов в 30-40% случаев связано с атеросклеротическим поражением экстра-краниальных и мозговых артерий, их причиной в 15-25% случаев являются кардиогенные эмболии, 25-30% составляют инфаркты мозга как результат изменений внутримозговых сосудов при артериальной гипертонии, и 10% ишемических инсультов могут быть вызваны гемореологическими нарушениями. Таким образом, инсульт может быть обусловлен самыми различными механизмами, что требует дифференцированного подхода к его профилактике.
У пациентов с бессистемным стенозом сонной артерии 60% и более профилактическая каротидная эндартерэктомия в сочетании с активным устранением факторов риска приводит к значительному снижению смерт-ности и числа осложнений .
Современные препараты, применяемые для лечения больных артериальной гипертонией, в частности, ингибиторы АПФ, оказывают благоприятное влияние на состояние миокарда, эластичность сосудистой стенки. Предполагается, что их применение может дать существенный эффект в плане предупреждения острых сосудистых катастроф и развития ХЦВН у больных артериальной гипертонией .

Таблица 6.14
Классификация ишемии нижних конечностей по R.Fontaine .


Стадия ХАННК
Клинический признак и показатель

Стадия I
Течение ишемии конечностей бессимптомное, либо малосимптомное, либо малосимптомное, либо больные ощущают средний или атипичный дискомфорт в голенях и стопах

Стадия II
Больные с перемежающейся хромотой, при которой боль развивается при ходьбе на определенное расстояние и проходит в покое

Стадия III
Больные с болями в ногах в условиях покоя. Боль имеет различную выраженность, периодичность и локализацию. Интенсивность боли усиливается в горизонтальном положении и уменьшается при опускании ноги. Боль нарушает сон и заставляет больного спать сидя

Стадия III-A
Боль в покое, систолическое давление на лодыжке выше 50 мм рт. ст. (у больных диабетом-выше 30 мм рт. ст.)

Стадия III Б
Боль в покое, систолическое давление на лодыжке ниже 50 мм рт. ст. (у больных диабетом-ниже 30 мм рт. ст.)

Стадия IV
Сильная боль в ногах в покое, трофические нарушения кожи ног наличие язв, гангрены

Суммируя изложенное, можно определить реально выполнимые методы и пути предупреждения нарушений мозгового кровообращения при сердечно-сосудистых заболеваниях:

  1. Активное выявление и адекватное лечение больных артериальной гипертонией, в том числе с мягкой ее формой.
  2. Предупреждение кардиоэмболического инсульта у больных с нарушениями ритма сердца (применение антикоагулянтов или антиагрегантов) .
  3. У больных с каротидными стенозами предупреждение развития ХЦВН, транзиторных ишемических атак и инсульта.
Кроме того, имеется достаточно оснований полагать, что применение гиполипидемических препаратов (статинов) у лиц с атеросклеротическим поражением сонных артерий и дисдислипопротеинемией позволит замедлить прогрессирование атеросклероза и снизить риск развития инсульта и ХЦВН .

Ц ереброваскулярная недостаточность (сокращенно ЦВН) - это обобщенное наименование патологического процесса, в ходе которого головной мозг не получает необходимого количества кислорода и питания.

Возникает не спонтанно, а в течении определенного времени. Собственно это и не диагноз, а констатация факта наличия отклонения.

Первичным заболевание не бывает, оно всегда вторично к основному диагнозу. Таковым выступает атеросклероз, врожденный порок развития сосудов, приобретенные дефекты (мальформации или артериовенозные сращения, аневризмы).

Симптоматика недостаточно специфична. Она также развивается постепенно, с течением времени в клинической картине возникает все больше проявлений, прежние становятся тяжелее. Движение вперед происходит в течение годов. Агрессивные случаи заканчиваются неотложными состояниями вроде инсульта.

Лечение специфическое, направленное на восстановление мозгового кровотока. От качества терапии и зависит прогноз.

Известно, как минимум, четыре процесса, которые могли бы быть названы цереброваскулярной недостаточностью. Патогенез, соответственно, несколько отличается.

Основной вариант - атеросклероз. Это сужение или, чаще, закупорка артерий холестериновыми бляшками.

В первом случае состояние преходящее, стеноз отступает сам. Не считая критических ситуаций. Так, у курильщиков со стажем спазм мускулатуры сосудов может длиться неопределенно долго.

Основная опасность здесь в вероятности спонтанного развития инсульта, острого невроза нервных скоплений.

Что же касается холестериновых бляшек, они возникают на фоне метаболических (обменных) проблем. В норме липиды (жировые соединения) выводятся из организма естественным путем. Усваивается только малая часть жиров за счет ферментативных реакций.

Если же имеет место обменное нарушение, степень абсорбции (впитывания) будет выше, соответственно в кровь проникает больше вредного соединения. В краткосрочной перспективе это приводит к разрастанию бляшки. Она перекрывает кровоток.

Второй вариант - тромбоз. Частичная закупорка просвета сосуда сгустком крови. Не всегда такое образование из форменных клеток имеет отношение к мозгу. Первоисточник может быть где угодно. Чаще всего это кровоснабжающие структуры нижних конечностей.

Третья возможная ситуация касается артериита. Воспаления эндотелиального слоя или выстилки сосудов. Развивается как осложнение инфекций либо же аутоиммунного процесса в рамках системных патологий.

Наконец, также часто обнаруживаются мальформации или аневризмы сосудов. Первые - аномальные области сообщения артерий и вен, вторые - выпячивания стенок мешковидного или диффузного характера (по всему диаметру в определенном месте).

Что общего между описанными патологиями?

Несмотря на разницу в сути отклонения, роднит нарушения один момент: возникновение механического препятствия на пути тока крови. Жидкая ткань поступает к нервным скоплениям в недостаточной мере.

С другой - организм в целях компенсации интенсифицирует работу сердца. А это путь к росту артериального давления.

Таким образом, растет риск не только острой ишемии, когда тканям не хватает трофики, но и геморрагии - разрыва сосуда от чрезмерного напряжения, что много опаснее.

Внимание:

Все описанные состояния без лечения чреваты острой церебральной недостаточностью, которая диагностически соответствует инсульту.

Стадии

Патологический процесс стадируется исходя из качестве питания и с другой стороны степени отклонения трофики от нормального уровня.

Принято называть 3 этапа недостаточности церебрального кровоснабжения:

  • 1 стадия. Начальная или компенсированная. Развивается спонтанно, в результате влияния негативного фактора - стеноза или закупорки (механического препятствия току крови).

Пациент не испытывает выраженного дискомфорта, чаще не подозревает о собственном состоянии, потому к врачу не спешит.

Начальные проявления, такие как незначительная вялость, снижение скорости мышления возникают эпизодически. Такие проявления списываются на длительное отсутствие отдыха, переработку. Новомодный синдром хронической усталости, которого на самом деле не существует.

Продолжительность фазы варьируется от нескольких месяцев до 5-7 лет. В таком состоянии человек может пребывать долго, сроки прогрессирования зависят от индивидуальных особенностей организма.

  • 2 стадия. Субкомпенсации или клинических проявлений. Возникает начальный неврологический дефицит. Пациента сопровождают головные боли, тошнота. Продуктивность мыслительной деятельности падает. Человек не может решать задача логического плана, которые прежде не представляли трудностей.

Интеллект формально сохранен, но проводимость нервного импульса снижается. Специфические поведенческие тесты обнаруживает нарушения эмоционально-волевого плана.

Человек слабый, сонливый, мало двигается, предпочитает ограничить социальные контакты. Нарастает аутизация. Не всегда, но такое возможно.

Нужно провести дифференциальную диагностику с расстройствами шизофренического спектра.

  • 3 стадия. Декомпенасация или неврологического дефицита. Пациент впадает в слабоумие. Нарастают признаки сосудистой деменции. Обнаруживаются выраженные псевдопаркинсонические явления: головокружение, тремор, шаткость походки.

Это экстрапирамидные расстройства. Также возникает недержание кала, мочи, общее снижение интеллекта, эмоционально-волевые нарушения по типу апатии, абулии (что опять же требует дифференциальной диагностики и шизофренией).

Внимание:

Речь только о хронической цереброваскулярной недостаточности. Острая не делится на стадии, она возникает внезапно, сопровождается полной клинической картиной. Чаще всего клинически ей соответствует инсульт.

Симптомы

Проявления зависят от фазы патологического процесса.

1 стадия

Типичные специфические моменты пока отсутствуют.

  • Головная боль. Еще слабая, но возникает с завидной регулярностью. Эпизода цефалгии продолжается от нескольких минут до пары часов.

Это мучительное проявление, хот интенсивность дискомфорта и не столь выраженная. Пациент занимает вынужденное положение, потому как только лежа он может ослабить неприятное ощущение.

Анальгетики действуют хорошо, но не снимают прочие признаки, которые сопровождают хроническую цереброваскулярную недостаточность.

  • Головокружение. Вертиго. На раннем этапе также возникает спонтанно, прекращается внезапно. Продолжительность симптома - от пары минут до часа.
  • Тошнота, рвота. Обнаруживается редко, примерно в 15% зафиксированных случаев, потому клиническими признаками, типичными для цереброваскулярной недостаточности назвать их нельзя.
  • Рассеянность, нарушения памяти и умственной сферы. Тесты для проверки интеллекта пациент выполняет хорошо, но с некоторой задержкой.

Возникает замедление темпов мышления при сохранной общей продуктивности. Способность к фиксации информации также снижается. Невозможно запомнить номер телефона, адрес. В то же время человек забывает выключить свет, воду.

  • Сонливость, слабость. Явления астенического плана. Вялость не позволяет выполнять бытовые и профессиональные обязанности. С течением времени момент только усугубляется, превращая некогда активного пациента в вялого и слабого.

Начальные проявления цереброваскулярной недостаточности редко настораживают, потому мало, кто обращается к врачу.

Между тем, это наилучший момент для начала лечения, когда есть возможность полной коррекции положения малыми силами и без осложнений.

2 стадия

Уже дает выраженные признаки, которые явно указывают на заболевание неврологического плана.

  • Головная боль. Становится сильнее, навязчивее, избавиться от нее с помощью анальгетиков уже трудно, полной коррекции не наблюдается. Стойкая цефалгия считается визитной карточкой патологического процесса.
  • Прочие описанные выше симптомы также присутствуют, они становятся более выраженными.
    Добавляется бессонница. Во время ночного отдыха часты пробуждения, каждые несколько часов или чаще. Это крайне дискомфортное ощущение, исключает восстановление сил. Утром человек встает еще более уставшим, чем был накануне.
  • Снижение эффективности интеллектуальной деятельности. Логические, арифметические задачи, прочие проверочные вопросы решаются долго и неэффективно. Память существенно ухудшается.
  • Шум в ушах. Ощущается как гул или звон, постоянно меняющий высоту.
  • Мелькание мушек перед глазами, сужение полей зрения, фотопсии (яркие вспышки света, ложные образы или простейшие галлюцинации).
  • Психоэмоциональные расстройства. По типу апатии, нежелания что-либо делать, абулии, то есть практической невозможности деятельности (пациенты описывают это состояние как «нет сил»), депрессии, общей дистимии. Самоизоляция выступает логичным завершением процесса.

Начиная со второй стадии, растет вероятность неотложных состояний вроде или ишемического плана.

3 стадия

Сопровождается конечным положением. Риск некроза церебральных структур максимален. Клиническая картина соответствует сосудистой деменции.

Вероятные проявления:

  • Неврологические симптомы остаются на месте. Вроде головной боли, тошноты, сонливости, слабости и общей астении. В то же время, пациент обращает на них мало внимания, сосредотачивается на внутренних переживаниях.
  • Индуцированное слабоумие. Проявляется когнитивными нарушениями, поведенческими расстройствами (утрата адекватности эмоциональных реакций раздражителю, например, неуместная веселость или плаксивость), общей апатичностью и нежеланием что-либо делать.

В тяжелых случаях человек не может принимать пищу, справлять естественные потребности. Полностью утрачивает связь с реальности, уходя все глубже в себя.

Даже после терапии восстановления не последует. Начинаются органические изменения, обусловленные длительным кислородным голоданием. Обычно по типу слабоумия, снижения эффективности мышления, стойких поведенческих нарушений.

Внимание:

Полноценное лечение возможно только на первых двух стадиях. Затем все методы имеют чисто «косметический» характер, не могут кардинальным образом изменить положение вещей.

Причины

Уже были частично затронуты. Факторы развития патологического процесса таковы.

  • Атеросклероз. Сужение или закупорка артерий головного мозга, также шеи холестериновыми бляшками.
  • Ангиоспазм. Похож по характеру на первый описанный фактор. С той разницей, что проходит самостоятельно спустя несколько часов или суток. Может быть стойким.
  • Артериит, васкулит. Воспаление внутренней выстилки сосудов. Имеет инфекционное или аутоиммунное происхождение.
  • Анатомические дефекты. Мальформации, аневризмы. Несут колоссальную опасность сами по себе, в любой момент могут спровоцировать неотложное состояние.

Диагностика

Проводится в стационарных или амбулаторных условиях. Хроническая цереброваскулярная недостаточность не требует госпитализации. Основной специалист - невролог.

Примерный перечень мероприятий:

  • Устный опрос и сбор анамнеза. Уточнение характера жалоб. Выявление клинических признаков, обнаружение вероятной причины состояния - основная задача. Это основа, позволяющая определить дальнейший вектор диагностики.
  • Электроэнцефалография. Исследование функциональной активности мозга. По характеру испускаемых волн становится понятно, какая область церебральных структур задействована в патологическом процессе, перспективы восстановления.
  • Допплерография сосудов шеи, головного мозга, дуплексное исследование. Позволяет определиться, насколько ослаблен кровоток в церебральных структурах.
  • Анализ крови общий и биохимия с развернутой картиной по жирным соединениям. Врачей интересуют липопротеиды низкой и высокой плотности (плохой и хороший холестерин соответственно), а также общий атерогенный индекс (соотношение второго и первого).
  • По необходимости - ЭКГ, эхокардиография. Если вероятная проблема в сердце.
  • МРТ головного мозга для выявления пороков.

Лечение

Суть в устранении первопричины. При атеросклерозе назначаются статины. Аторис как основной. Они выводят холестерин и растворяют уже появившиеся холестериновые бляшки.

Антиагнеганты позволяют восстановить текучесть крови, не дают возникнуть тромбам, сгусткам, которые могут перекрыть сосуды. Аспирин, Гепарин.

Противовоспалительные, глюкокортикоидные средства (Преднизолон, Дексаматезон и прочие), по необходимости антибиотики для устранения артериитов, васкулитов. Поражений внутренней выстилки сосудов.

Собственно для коррекции мозгового кровотока применяются цереброваскулярные средства, протекторы. Пирацетам, Актовегин, нооторпы вроде Глицина и прочие.

Операции требуются в крайних случаях, например, если имеет место мальформация, аневризмы, запущенный атеросклероз с затвердеванием бляшки. Вопрос целесообразности терапии решается на усмотрение специалиста.

Большой роли изменение образа жизни не играет. Достаточно отказаться от курения и спиртного, минимизировать количество жирной пищи и все встанет на свои места. Не лишней будет адекватная физическая нагрузка.

Лечение цереброваскулярной недостаточности головного мозга медикаментозное, реже хирургическое, по показаниям.

Возможные последствия

Главное осложнение - инсульт. Обычно ишемический, не связанный с нарушением целостности сосудов.

Гематома не формируется, развивается выраженный, стремительный некроз церебральных тканей. Это неотложное состояние, которое приводит к смерти или тяжелой инвалидности. Без срочной помощи такого исхода избежать не удастся.

Второй вероятный вариант - сосудистая деменция. По клиническим проявлениям она напоминает болезнь Альцгеймера, с тем исключением, что потенциально обратима на ранних этапах. Нарушение развивается при прогрессировании хронической цереброваскулярной недостаточности.

Тяжелая инвалидность. Результат необратимых изменений в головном мозге. Сопровождается неврологическим дефицитом. Какая именно функция нервной системы будет нарушена, зависит от локализации ишемического процесса.

Гибель пациента. В результате критического нарушения высшей деятельности ЦНС. Обычно на фоне остановки сердца, дыхания. При отеке церебральных структур и поражении ствола головного мозга.

Прогноз

Зависит от первопричины. На начальных двух стадиях - благоприятный. Есть возможность полностью обратить процесс, восстановить когнитивные функции и высшую нервную деятельность вообще.

При добавлении отклонений сознания, грубом дефиците (поведенческие нарушения, умственная неполноценность) вероятность излечения уже невелика. Но еще есть шанс взять процесс под контроль.

В заключение

Цереброваскулярная недостаточность - результат сторонних патологий сосудов. Диагностика не представляет больших проблем, потому есть се шансы на раннее выявление нарушения.

Терапия длительная, продолжается не один месяц. При грамотно подобранной схеме исход благоприятен.

Хроническая цереброваскулярная недостаточность – это заболевание пожилых людей, которое развивается на фоне недостаточного кровообращения мозга. Нарушение притока крови приводит к тяжелым последствиям и может стать причиной , энцефалопатии, деменции и других серьезных заболеваний, которые могут стать причиной инвалидизации и полной недееспособности человека.

Цереброваскулярная болезнь

Это заболевание, которое приводит к нарушению притока крови к тканям головного мозга. Оно развивается на фоне различных причин. Имеет специфическую симптоматику и несколько стадий течения.

ХЦВБ развивается у мужчин и женщин в возрасте старше 50 лет. В отсутствии адекватной терапии состояние быстро прогрессирует и приводит к паркинсонизму. Поскольку клетки головного мозга не дополучают питания, в результате чего они начинают активно отмирать.

Дегенеративные процессы в белом мозговом веществе оказывают влияние на общее состояние организма. В результате чего в значительной мере снижается интеллектуальная и умственная способность человека.

Типичные стадии развития заболевания:

  1. На начальном этапе наблюдаются незначительные изменения в состоянии человека: ослабевает память, снижается настроение, могут беспокоить частые депрессии, головные боли, нарушается процесс восприятия информации (в незначительной мере).
  2. На 2 стадии развития болезни состояние усугубляется, возникают определенные провалы в сознании, появляются признаки амнезия (частичная). Беспокоит сильная слабость, работоспособность снижается, человек находится в состоянии апатии.
  3. На 3 стадии сильно страдают функциональные способности. Помимо снижения интеллекта, больной не в состоянии принимать решения, нарушается процесс разговорной деятельности. Мелкая моторика нарушена, руки трясутся, человек полностью недееспособен, ему присваивают 1 или 2 группу инвалидности.

Если головной мозг поражен сильно, то нормализовать кровоснабжение будет сложно. Лечение поможет восстановиться (в какой-то степени), остановить деградацию тканей мозгового вещества.

Причины

Цереброваскулярная недостаточность хронического типа течения имеет несколько причин возникновения.

Она может развиться на фоне:

  • церебральной эмболии – состояние, при котором мелкие сосуды головного мозга закупориваются эмболами, которые оторвались от более крупных сосудов;
  • тромбоза (также вызванного ). Тромбы блокируют просвет между сосудами, приводя к развитию ЦВБ;
  • геморрагического инсульта или другого заболевания – при условии, что оно было вызвано мозговым кровотечением;
  • дисциркуляторной энцефалопатии - которая на фоне некомпенсированного течения привела к развитию цереброваскулярной недостаточности.

А также к развитию заболевания может привести:

  1. Остеохондроз шейного отдела позвоночника.
  2. Закупорка сосудов головного мозга атеросклеротическими бляшками.
  3. Ранее перенесенный инсульт или инфаркт миокарда.

Причины возникновения заболевания условно можно разделить на 2 группы:

  • основные – различные заболевания, на фоне которых развивается ЦВБ;
  • дополнительные — обстоятельства, которые косвенным образом оказали влияние на организм и стали причиной цереброваскулярной недостаточности.

В список основных причин возникновения патологических изменений и ЦВБ можно включить различные болезни:

  1. Гипертония.
  2. Тромбоз.
  3. Атеросклероз.

А вот в список дополнительных причин включают:

  • эмоциональные перегрузки;
  • воспалительные или инфекционные заболевания;
  • травмы, полученные ранее;
  • избыточный вес;
  • злоупотребление алкогольными напитками;
  • пристрастие к курению и наркотическим веществам;
  • болезни сердца и сосудов различного генеза.

В список причин можно включить и неправильный образ жизни, пристрастие к жирной и жареной пищи, нестабильность эмоционального характера, высокую свертываемость крови и т. д.

Симптомы

Симптомы цереброваскулярной недостаточности

Цереброваскулярная недостаточность имеет несколько специфических признаков. Симптомы часто «переплетаются» с основным заболеванием, которое привело к развитию ХЦВБ. Но в большинстве случаев у больных наблюдается:

  1. Частые или даже постоянные головные боли (сильные, нередко пульсирующего характера).
  2. Нарушения координации движений.
  3. Изменение полей зрения, появление перед глазами пятен.
  4. Странное поведение у больных (вялость, апатия, приступы раздражения, беспричинные эмоциональные взрывы).
  5. Основные признаки слабоумия (снижается память, интеллектуальная способность).
  6. Нарушение сна, появление тремора в руках.

Существует несколько симптомов, на которые стоит обратить внимание в первую очередь: нарушение координации движений, проблемы с памятью, небрежность, неаккуратность, раздражительность.

При появлении подобных признаков стоит обратиться в медицинское учреждение и пройти через ряд диагностических процедур.

Симптоматика может беспокоить не на постоянной основе, а возникать время от времени – это также можно расценивать как повод для обращения к соответствующему специалисту.

Осложнения

При хронической цереброваскулярной недостаточности могут возникнуть необратимые осложнения. В этом и заключается основная опасность заболевания. Если остановить патологический процесс не представляется возможным, то ЦВБ может стать причиной:

  • инсультов;
  • эпилептических припадков;
  • деменции.

Нарушение притока крови к приводит к развитию гипоксии, кислородное голодание провоцирует развитие необратимых процессов, в результате которых у человека:

  1. Нарушается мелкая моторика.
  2. Полностью или частично пропадает речь.
  3. Нарушается координация движений.
  4. Страдает память и мыслительная деятельность.

В результате таких изменений человек становится недееспособным, он не может самостоятельно принимать решения. Это состояние классифицируется как энцефалопатия.

Оно развивается на фоне поражения крупных сосудов головного мозга. Если состояние не корректировать, то оно будет прогрессировать, в результате чего возникнут необратимые последствия.

Диагностика

Диагностика заболевания проходит в несколько этапов и подразумевает проведение комплексного обследования, которое поможет выявить не только причину ЦВБ, но и подобрать пациенту эффективное лечение.

В рамках диагностических процедур проводят:

  • допплерографию сосудов шейного отдела;
  • УЗИ органов сердца, брюшной полости;
  • МРТ головного мозга или КТ;
  • энцефалограмму головного мозга;
  • анализ крови на определение уровня ;
  • ЭКГ сердца, ЭХО;
  • рентген черепа в различных проекциях (общий, турецкое седло и т. д.);
  • еще проводят забор крови на определение концентрации сахара;
  • делают мониторинг уровня АД с помощью аппарата (суточное отслеживание).

Диагностические процедуры при цереброваскулярной недостаточности

Могут потребоваться и другие анализы и диагностические процедуры, но их проведение согласовывается с врачом. Потребуется консультация психиатра, невролога, кардиолога, эндокринолога и других врачей.

Но, зачастую доктору достаточно провести плановый осмотр, измерить уровень давления и сахара (с помощью глюкометра), чтобы поставить предположительный диагноз больному. Остальные исследования будут проводить для подтверждения поставленного диагноза, их назначение проводится уже после выбора схемы лечения.

Но получение результатов анализов и обследований может оказать влияние на терапию. Доктор может внести в нее определенные коррективы, назначив те или иные препараты.

Лечение

Терапия проводится в несколько этапов и подразумевает корректировку состояния больного. Она направлена:

  1. На снижение уровня артериального давления крови.
  2. На снижение уровня холестерина.
  3. На коррекцию концентрации сахара.
  4. На снижение выраженности изменений умственной и мыслительной функции.
  5. На нормализацию притока крови к головному мозгу.

Терапия преследует эти цели, достичь их можно только при проведении комбинированного лечения. В его рамках больному назначают следующие медикаменты:

  • ноотропы – группа препаратов, которые улучшают функциональные способности головного мозга;
  • сосудорасширяющие средства - в большинстве случаев прописывают , он улучшает приток крови;
  • препараты, снижающие уровень АД – это могут быть различные медикаменты, все зависит от стадии гипертензии и ее выраженности;
  • статины – для коррекции уровня холестерина.

Основа терапии – это ноотропы (Пантокальцин, Глицин, Фенибут, Пирацетам и т. д.), но они не эффективны в случае проведения монотерапии. Поскольку важно устранить первопричину болезни: атеросклероз, сахарный диабет или гипертензию.

При наличии необходимости допустимо проведение физиотерапевтических процедур:

  1. Электрофореза.
  2. Ультразвука.
  3. ЛФК (комплекс упражнений).

Хорошо помогают индивидуальные занятия с психиатром, психологом и логопедом.

В случае неэффективности консервативной медицины принимается решение о проведении оперативного вмешательства (удаления тромба, атеросклеротических бляшек, стентирование и т. д.)

Цереброваскулярная болезнь опасна тяжелыми осложнениями, но если вовремя принять меры, скорректировать состояние больного, провести необходимые манипуляции, то можно остановить патологический процесс. Это поможет (в какой-то мере) скорректировать состояние больного, улучшить работу его головного мозга и кровоток.

Геморрагический инсульт. Кровоизлияние в мозг:

Понравилось? Лайкни и сохрани у себя на страничке!

Смотрите также:

Еще по этой теме